Ictus è la parola più comunemente usata per indicare lesioni che si manifestano nei delicati tessuti del cervello. È una parola latina che significa letteralmente “Colpo”. Anche la parola utlizzata dagli inglesi per questa patologia, “Stroke”, ha la medesima traduzione e lo stesso si dica per il termine “Apoplessia” o “Colpo Apoplettico”  talvolta utilizzato e derivante dal greco.

Colpo dà l’impressione di una cosa improvvisa e debilitante ed infatti è proprio questo che emerge dalle descrizioni dei malati del momento in cui sopravviene l’ictus.

Ma che cosa è un Ictus?

La definizione data dall’Organizzazione Mondiale della Sanità ci dice che l’ictus cerebrale è:

“…l’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale…”

L’ictus è quindi un insulto che colpisce i vasi sanguigni cerebrali con conseguente alterazione dell’apporto di sangue in una regione del cervello. Quando un’area cerebrale non riceve più sangue viene a mancare il nutrimento per le cellule che la compongono, e tali cellule vengono fortemente danneggiate.

A seconda della natura dell’insulto l’ictus può essere definito:

1) Ictus Ischemico (infarto cerebrale) che si verifica nell’80% dei casi

2) Ictus Emorragico che si verifica nel restante 20% dei casi

Un’ulteriore divisione riguardo l’Ictus viene fatta dai clinici a seconda della durata della sintomatologia. Si parla infatti di:

1) TIA (Attacco Ischemico Transitorio) quando vi è comparsa di deficit neurologici ma essi durano meno di 24 ore

2) Ictus o Stroke propriamente detto quando i deficit neurologici sono focali o diffusi (fino al coma) ed hanno una durata maggiore delle 24 ore

L’Ictus Ischemico

L’Ictus Ischemico è determinato dall’interruzione completa o parziale del flusso di sangue al cervello. La circolazione sanguigna (come mostrato nella figura) viene infatti compromessa dall’ostruzione di un’arteria provocata dalla presenza di un embolo oppure di un trombo.

I Trombi sono delle masse solide di sangue coagulato che tendono a formarsi nei vasi per vari motivi. Nelle arterie il motivo principale per cui si formano è l’aterosclerosi, una malattia infiammatoria che colpisce le arterie di grande e medio calibro. Nelle vene più comunemente si formano negli arti inferiori associati a varici.

Tali trombi solitamente rimangono in sede, attaccato al vaso in cui si formano determinando una diminuzione del flusso sanguigno oppure più raramente una completa occlusione.

Talvolta, tuttavia, possono staccarsi ed entrare in circolo formando il cosidetto Embolo che è anch’esso un grumo di sangue coagulato che può andare ad ostruire vasi più piccoli di quelli in cui si è formato. Solitamente nel cervello le arterie tendono a diminuire di diametro e sono più vulnerabili a queste ostruzioni.

L’Ictus Emorragico

Si parla di Ictus emorragico quando un vaso sanguigno si rompe con perdita di sangue (come raffigurato nell’illustrazione a fianco) . Potremmo dire che in questi casi il danno è doppio nel senso che il sangue fuoriuscito va ad impregnare il tessuto cerebrale circostante danneggiando direttamente le cellule, mentre altre zone rifornite dallo stesso vaso entrano in sofferenza per la diminuzione del flusso sanguigno come nel caso dell’ictus ischemico.

Solitamente è l’ipertensione arteriosa la causa più comune di emorragia cerebrale ma altri motivi per cui si può verificare sono la presenza di un Anuerisma o le MAV (Malformazioni Artero-Venose). Entrambi sono difetti congeniti di alcuni vasi che risultano più deboli e quindi più vulnerabili alla loro lacerazione in particolari condizioni.

Cosa succede al sistema nervoso dopo un Ictus Cerebrale?

Abbiamo visto che un ictus cerebrale è un danno subito dal cervello. L’esito più evidente e più comune in seguito ad Ictus Cerebrale è la paresi motoria della metà parte del corpo (Emiplegia) opposta alla sede di lesione del cervello Questo però è ciò che possiamo osservare dall’esterno, e per questo siamo portati a pensare che siano fattori muscolari a dover essere recuperati. In realtà la questione è molto più complessa; è un po’ come se ci stessimo specchiando: uno specchio restituisce un’immagine bidimensionale di noi stessi, ma noi sappiamo che oltre l’illusione visiva data dalla superficie riflettente noi siamo molto di più. La dimensione che non appare in questo specchio, ovvero una rappresentazione completa di noi stessi, è fatta anche di quei processi cognitivi che costituiscono i meccanismi di base grazie ai quali possiamo e riusciamo ad eseguire dei movimenti che siano consoni all’ambiente che ci circonda e alle funzioni che siamo chiamati ad esprimere in relazione ad esso.

In seguito ad un Ictus è quindi importante considerare anche la eventuale alterazione di tali processi, poiché a volte è proprio la loro compromissione ad impedire l’esecuzione di movimenti corretti, ed è proprio sul recupero di essi che si basa in principal modo la riabilitazione Neurocognitiva, come vedremo in altri sezioni del sito.

Ora per completare un discorso generale sull’Ictus occorre fare riferimento ad alcuni fenomeni che meritano però di essere trattati in una sede apposita data la loro importanza e complessità:

innanzitutto dovremo parlare di Diaschisi (http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=33) che è un meccanismo prettamente delle cellule nervose e importantissimo per i suoi risvolti nell’evoluzione del recupero dei malati.

In secondo luogo, nella sezione del sito riguardando l’analisi della patologia in ottica riabilitativa, approfondiremo ciò che comunemente viene chiamata Spasticità (http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=661) che assieme all’aspetto paretico fa parte della “immagine esteriore”, di ciò che chiunque può osservare di una persona che ha subito un ictus.

Quindi affronteremo delle tematiche che anch’esse rientrano nelle manifestazioni patologiche dell’ictus, ma che non potremo osservare nell’immagine esteriore. Esse fanno parte di quelle alterazioni dei processi cognitivi di cui dicevamo e che sono diversi nella loro espressione a seconda della sede della lesione. Parleremo quindi di ciò che potrebbe avvenire in un Emiplegico Sinistro e in un Empilegico Destro (queste pagine sono ancora in costruzione)

È noto che in seguito ad una lesione cerebrale, alcune zone del cervello vengono danneggiate direttamente dalla lesione; queste zone rappresentano il centro (Core) della lesione formato da cellule ormai morte, la cui rigenerazione è purtroppo impossibile.

Altre zone confinanti con la sede della lesione cessano di funzionare correttamente poiché, a causa della formazione di edema, presentano un flusso sanguigno ridotto e quindi un minore apporto di ossigeno. Esse formano l’area di Penombra Ischemica le cui cellule restano recuperabili per molte ore, anche se sono particolramente vulnerabili.

Ma oltre agli eventi che riguardano la sede di lesione e le sue immediate vicinanze, già all’inizio del ‘900 alcuni ricercatori osservarono una “forma speciale di shock” (Monakow, Morgue 1928), detta appunto “diaschisi”, che origina dalla lesione locale, ma produce effetti a distanza da questa, attraverso le vie nervose di collegamento.

La diaschisi è una inibizione di queste strutture distanti dalla sede della lesione nelle quali si verifica una diminuzione del metabolismo dei neuroni e del flusso sanguigno. Si può affermare che tale inibizione sia una strategia biologica di difesa, causata dalla disfunzione/lesione di una regione neuronale anatomicamente separata ma funzionalmente connessa. Essa avviene in quanto alcune aree del cervello, ma non solo (cervelletto, talamo, midollo ecc.), non ricevono più informazioni dalle zone silenti a causa della lesione, e per difendere le stesse strutture lesionate da un sovraccarico informativo difficilmente sopportabile.

Solitamente nella fase acuta dell’ictus questo stato di “shock” o inibizione coinvolge ampie zone del cervello e dei circuiti nervosi. È per questo motivo che il malato spesso è caratterizzato da un’iniziale paralisi flaccida, ovvero si verifica una quasi totale impossibilità di poter muovere l’emilato del corpo opposta alla sede di lesione.

Si sottolinea inoltre il fatto che “…è generalmente la funzione più evoluta e più differenziata che è più colpita in primo luogo, ed è questa che in generale è restituita come ultima…” (Monakow, Morgue 1928).

Questi fenomeni sono noti come detto dall’inizio del secolo scrso, ma è solo con studi condotti nel dopoguerra che si è fatta luce sui meccanismi della diaschisi e sull’importanza della cronologia dei processi che stanno alla base del recupero di funzione (Asratyan 1963). Si osservò innanzitutto che esso è un fenomeno principalmente sinaptico, ovvero avviene laddove i neuroni comunicano tra di loro. Inoltre si appurò, come detto sopra, che in seguito ad una lesione che colpisce il sistema nervoso centrale, fa effettivamente seguito uno stato di inibizione dal significato “protettivo” che interessa aree distanti dal focolaio di lesione.

Possiamo paragonare la diaschisi all’onda dell’alta marea che copre parte della terra per un certo periodo portando inibizione. Poi, come ogni onda, anche la diaschisi refluisce lentamente e questo reflusso ideale tocca molto da vicino il lavoro del riabilitatore, poichè lo stato di inibizione viene gradatamente sostituito da una successiva fase di eccitabilità esaltata. Questo è un fenomeno chiave nei processi di compensazione del danno in quanto tale stato favorirebbe la formazione di nuove connessioni.

Conseguenze in riabilitazione

L’importanza dei concetti sopra esposti sui tempi biologici del recupero e sugli interventi terapeutici che il riabilitatore deve adottare è evidente, ma deve essere arricchita anche da altri studi più moderni e ancora più indicativi per un riabilitatore.

Nel 1996 un gruppo di scienziati scoprirono che la regione circostante la lesione (la zona di penombra ischemica), risultava vulnerabile ad esperienze comportamentali che portavano ad un sovrautilizzo di queste cellule durante il periodo immediatamente post-lesionale. (D.A. Kozlowski, D.C. James, T. Schallert 1996).

Ancora più tardi si è osservato che il recupero comportamentale è ovviamente compromesso dal completo inutilizzo, ma il grado di tale compromissione è dipendente anche dal tipo di stimoli impiegati. Se infatti nell’immediato periodo post-lesionale si sottopongono i tessuti in diaschisi ad un eccessivo sovrautilizzo ciò provocherebbe addirittura un incremento del danno.( J. L. Leasure, T. Schallert 2004)

È quindi necessario stabilire come principio base che: La diaschisi è un fenomeno protettivo che recede più facilmente utilizzando stimoli deboli; un secondo principio base a cui fare riferimento è che: essendo la diaschisi un fenomeno inibitorio che si realizza a livello sinaptico essa recede prima dai circuiti paucisinaptici (con poche sinapsi).

I circuiti neuronali che si liberano per primi sono pertanto quelle che per funzionare hanno bisogno di un minor numero di comunicazioni, che hanno quindi un più basso livello di integrazione.

Un esempio è la ricomparsa dei riflessi osteotendinei, ma anche dei cosidetti Schemi Elementari di Movimento, ovvero movimenti poveri dalle possibilità limitate e stereotipate. Inizialmente il paziente potrà ricorrere solamente a queste strutture deinibite che per loro natura non possono assicurare altro che prestazioni di qualità non elevata.

Questi due concetti che riguardano la diaschisi sono importanti in funzione della programmazione dell’esperienza post–lesionale a cui si pensa di sottoporre i pazienti attraverso esercitazioni specifiche. Occorre essere consapevoli che una riorganizzazione del sistema nervoso centrale non opportunamente guidata, può portare ad una organizzazione caotica che evolve verso una motricità di tipo grossolano difficile da modificare quando sarà terminato il periodo in cui il sistema nervoso centrale è maggiormente incline a stabilire nuove connessioni. Le strategie motorie poco evolute, se utilizzate di continuo nel tempo, conducono ad un rinforzo dei circuiti più elementari ed impediscono la riorganizzazione dei diversi sistemi funzionali lesi. In altri termini la plasticità del nostro sistema nervoso centrale non sarebbe sfruttata fino in fondo e si limiterebbe alla formazione di connessioni che consentono di svolgere compiti cruciali nel tempo presente, ma che negherebbero la possibilità di acquisire ed apprendere livelli di motilità più evoluti, che utilizzano circuiti nervosi più complessi, in un periodo posteriore.

Il tempo impiegato dalla diaschisi a recedere è difficile da stabilire. Sono state osservate regioni del cervelletto che addirittura rimangono in diaschisi per anni. In molti casi i sessanta giorni di ricovero previsti dalle strutture sanitarie rappresentano soltanto i primi passi, certo quelli più importanti, nel percorso terapeutico dei pazienti. Questo però non deve obbligatoriamente portare ad una scelta di condotte terapeutiche finalizzate al mettere in piedi il paziente il più presto possibile per farlo deambulare. Infatti è proprio attraverso questo tipo di atteggiamento che il paziente manifesterà un istaurarsi di quella motilità elementare di cui parlavamo prima per la quale molto probabilmente riuscirà a deambulare ma con una qualità del cammino assai inferiore rispetto a quella che si avrebbe se si fossero rispettati i tempi del paziente, che, ricordiamolo, non possono essere standardizzati, poiché ogni paziente ha una sua storia e una sua evoluzione.

BIBLIOGRAFIA:

Monakov C, Mourgue R. Întroduction biologique à l’étude de la neurologie et de la psychopathologie. Paris: Alcan; 1928

Asratyan EA. Compensatory adaptation, reflex activity and the brain”. Oxford: Pergamon Press, (Ed. Francese); 1963

Kozlowski DA, James DC, Schallert T. Use-Dependent Exaggeration of Neuronal Injury after Unilateral Sensorimotor Cortex Lesions. J Neurosci 1996: 16(15): 4776–4786 (Abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8764664 )

Leasure JL, Schallert T. Consequences of forced disuse of the impaired forelimb after unilateral cortical injury.  Behav Brain Res 2004: 150(1-2):  83–91 (Abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033282 )