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Un’analisi delle dinamiche patologiche dell’ictus deve cominciare da ciò che viene comunemente chiamata spasticità. Nonostante in molte realtà riabilitative esso venga tuttora utilizzato, si è scelto di non mettere questo termine nel titolo dell’articolo, poichè numerosi studi e l’evoluzione delle ricerche neurofisiologiche hanno dimostrato che questo è un termine che in verità risulta fuorviante per spiegare i meccanismi patologici che avvengono in un paziente che ha subito un ictus.

Classicamente la spasticità viene definita come “un disordine motorio caratterizzato da un aumento velocità dipendente nei riflessi tonici di stiramento (tono muscolare) con riflessi tendinei esagerati, risultante dall’ipereccitabilità del riflesso di stiramento, come una componente della sindrome del motoneurone superiore” (Lance 1980).

Questa definizione, in sostanza, vuol dire innanzitutto che la spasticità viene spesso identificata nell’”ipertono muscolare” per cui se noi proviamo a muovare un arto paretico incontreremo tanto maggiore resistenza quanto aumentiamo la velocità con cui eseguiamo il movimento.

In secondo luogo tale affermazione cerca di spiegare che questo fenomeno è una condizione riflessa dei muscoli su cui il paziente non può esercitare alcun controllo poiché con la lesione è stata persa la possibilità da parte del cervello di regolarlo.

La pecca di questo tipo di definizione è il fatto che essa deriva da concetti dedotti dalla sperimentazione condotta su animali decerebrati (Sherrington 1906) nei quali venivano interrotte tutte le vie di comunicazione tra il cervello e il sistema nervoso periferico.

Se ci limitiamo a descrivere la spasticità di un paziente che ha avuto un ictus secondo questo modello, la riabilitazione che ne consegue tenderà a considerare la spasticità come un “tutto unico” che può solo aumentare o diminuire e il suo trattamento verrà concepito come un tentativo di ridurla o diminuirla con ogni mezzo possibile (manovre, posture, stiramenti, farmaci, ecc.).

In verità un’approccio di questo tipo è molto semplicistico; se, come dovrebbe essere compito del terapista, vogliamo mettere il paziente nelle condizioni di poter apprendere delle modalità di controllo nei confronti della spasticità, questo fenomeno va approfondito e soprattutto interpretato dal punto di vista riabilitativo.

Per far ciò occorre prima di tutto una diversa prospettiva con  la quale analizzare il tono muscolare anche nei soggetti sani: diversi autori infatti lo concepiscono non solo come uno stato di elasticità fisica dei muscoli, “ma uno stato di disponibilità o preparazione.” (Bernštein 1989).

Che cosa vogliono sottolineare questi autori?

Che non ha senso misurare su una scala il grado di spasticità, perché essa non è un’entità monolitica ed unitaria che può solo aumentare o diminuire, ma va piuttosto intesa come un’alterazione della regolazione del tono muscolare, dipendente dal contesto e dall’azione che caratterizzano il comportamento del paziente nel momento in cui viene osservato.

Perciò non è tanto di un aumento del “tono muscolare” di cui si dovrebbe parlare quanto piuttosto di una disorganizzazione di diverse componenti dell’intero sistema che portano alle alterazioni motorie che si osservano nell’emiplegico.

L’individuazione di componenti più elementari che costituiscono l’alterazione motoria permette anche la formulazione di esercizi più specifici ed efficaci rispetto ai mezzi messi in campo dai terapisti di scuola fisioterapica che agiscono direttamente sul fenomeno nel determinato contesto e nella determinata azione.

Analizziamo ora le componenti elementari dell’alterazione motoria peculiare dell’emiplegico individuate dai terapisti della scuola riabilitativa neurocognitiva e chiamate nel loro insieme “specifico motorio” (Perfetti 1986).

LO SPECIFICO MOTORIO DEL PAZIENTE EMIPLEGICO

Lo schema che segue ha lo scopo di riassumere i processi e la patodinamica sottostante ad un danno iniziale che interessi il Sistema Nervoso Centrale e responsabile della comparsa di alterazioni motorie. Abbiamo già visto nell’ articolo sulla Diaschisi (link) che occorre considerare sia gli effetti direttamente legati alla Lesione che quelli legati alla Diaschisi (riquadro in verde).

Tali effetti concorrono a determinare i quattro elementi dello Specifico Motorio (riquadri in giallo) che vengono chiamati:

1) Reazione abnorme allo stiramento

2) Abnorme Irradiazione

3) Schemi elementari di movimento

4) Deficit di Reclutamento di Unità Motorie

Il riquadro in basso dello schema è ciò che chiunque può osservare dall’esterno in una persona colpita da ictus: la difficoltà di eseguire i movimenti e la rigidità che incontriamo se proviamo a muovere noi alcuni segmenti.

Proviamo ora a cercare di spiegare quali sono i motivi per cui nei malati compaiono i quattro componenti dello specifico motorio e lo faremo analizzandoli uno per uno

Reazione Abnorme Allo Stiramento (RAAS)

Identifichiamo con la Reazione Abnorme Allo Stiramento (RAAS) l’accentuazione del riflesso miotatico fasico presente anche nel soggetto sano, ovvero la comparsa di una resistenza all’estensione di un segmento che appare tanto più intensamente e precocemente quanto è maggiore la velocità con cui si esegue la manovra.

Con la presenza della RAAS, nei malati non si ha mai la possibilità di raggiungere la massima escursione articolare senza incontrare resistenza di grado maggiore o minore e se si abbandona la presa dopo l’estensione, il segmento ritorna almeno in parte in posizione di flessione.

Nel soggetto sano una normale reazione allo stiramento avviene dopo uno stiramento brusco, risulta funzionale al compito di proteggere l’articolazione da lesioni dato proprio dall’improvviso e/o eccessivo stiramento. Nel soggetto colpito da ictus questa reazione viene detta abnorme poiché compare anche con stiramenti lenti e non è funzionale al compito.

Non dobbiamo però pensare che allora non possa essere modificabile. Come vediamo nello schema sopra riportato la presenza della RAAS pare una diretta conseguenza della prevalenza della periferia. Che cosa significa questo? Che in realtà la reattività allo stiramento non è un fenomeno soltanto midollare, ma noi siamo in grado in condizioni normali di modularla attraverso un controllo cosciente operato dai nostri porocessi cognitivi quali l’attenzione, la memoria, l’apprendimento. Perciò questa reattività è possibile modificarla attraverso l’esperienza.

Nel soggetto emiplegico invece questo controllo e questa modificabilità viene almeno in parte persa e pertanto il riflesso midollare viene enormemente esaltato. Ma se il riabilitatore attraverso gli esercizi è in grado di guidare i processi cognitivi, in particolare l’attenzione, verso un ripristino almeno parziale delle possibilità di controllo di questa componente si potrebbe osservare nel paziente l’acquisizione di strategie che conducono ad un movimento più evoluto.

Per scoprire quali tipi di esercizi siano i più adatti per la reattività allo stiramento vedi la sezione esercizio (link)

Irradiazione Abnorme

 Identifichiamo con l’Irradiazione Abnorme l’attivazione involontaria di muscoli che non sarebbero direttamente coinvolti con il movimento da realizzare. Anche in questo caso si tratta di un’alterazione di un fenomeno che compare anche nel soggetto sano.

Infatti se dovessimo compiere attività che richiedono notevole sforzo come ad esempio sollevare una borsa molto pesante con un solo braccio ci accoregeremmo che spontaneamente si verificherebbe un’attivazione muscolare anche nell’altro braccio che parteciperà all’azione con il compito di bilanciare il peso. Oppure se dovessimo imparare a compiere un’azione che richiede movimenti complessi mai fatti prima, noteremmo allo stesso modo che nei primi tentativi l’attivazione muscolare coinvolgerà un maggior numero di gruppi muscolari rispetto a quelli utilizzati una volta che l’attività sia stata appresa.

A quest’ampia attivazione muscolare nel soggetto sano partecipano muscoli vicini o funzionalmente collegati a quelli che vengono attivati durante un’azione.

Nel soggetto che ha avuto un ictus invece l’Irradiazione viene detta abnorme perchè può comparire anche in situazioni molto meno dispendiose, ad esempio perfino al solo tentativo di reclutamento. Inoltre i gruppi muscolari che vengono attivati sono sempre gli stessi, quelli che non dovrebbero essere interessati dal compito, e indipendentemente dal distretto interessato dal movimento.

L’esempio classico che si può fare è quando il malato sta camminando e spontaneamente piega il gomito dell’emilato colpito.

L’Irradiazione abnorme potremmo quindi vederla come una strategia a cui il malato deve ricorrere quando gli viene richiesta una prestazione a cui non è in grado di far fronte in quel momento. Essa viene scatenata da movimenti troppo veloci, movimenti da sforzo, da attività automatiche quali lo sbadiglio, da attività compiute dall’arto sano, e infine possono giocare molto anche fattori emotivi.

Ma cerchiamo di capire ora che cosa accade fisiologicamente nel nostro corpo quando si verifica un’irradiazione. Il nostro corpo nel momento in cui è chiamato dall’ambiente circostante a dover compiere un movimento lo esegue selezionando le unità motorie necessarie per esso. Per poter essere così selettivo l’impulso nervoso che scaturisce dal cervello ha bisogno che ai livelli inferiori (nel midollo spinale ad esempio) sia presente una sorta di barriera sinaptica che impedisca la trasmissione dell’impulso originario a tutto il corpo attraverso la rete neuronale. Tale barriera è data dall’inibizione sia dei neuroni motori sia dei cosidetti interneuroni ovvero dei neuroni di collegamento tra un neurone e l’altro che sono importantissimi proprio per la modiulazione dell’attività dei neuroni del midollo spinale.

Dopo un’ictus spesso la funzionalità di questa barriera viene alterata e tutte le componenti neuroniche (motoneuroni e interneuroni) del segmento midollare dove dovrebbe avvenire il movimento, presentano un’aumentata eccitabilità che si manifesta sia in relazione a stimolazioni esterne di quel segmento che in relazione a impulsi soprasegmentari connessi con attività di altri recettori e con l’attività volontaria.

Anche questa componente della spasticità, l’irradiazione, è modulabile grazie al trattamento riabilitativo e alle capacità di apprendimento per il controllo di questo fenomeno. Per scoprire quali tipi di esercizi siano i più adatti per l’irradiazione abnorme vedi la sezione esercizio (link)

Schemi elementari di movimento

 Con le ultime due componenti dello Specifico Motorio prendiamo in considerazione quelli che sono i fattori più propriamente legati alla paresi che viene determinata dalla lesione iniziale.

Dopo la prima fase di schock iniziale che porta, nei casi più comuni, ad uno stato di completa flaccidità muscolare, solitamente si osserva un’attivazione dei residui Schemi Elementari di movimento. Essi, come abbiamo già spiegato nella sezione Diaschisi (link) sono i primi ad essere deinibiti poiché vengono determinati da circuiti neuronali semplici, con poche sinapsi.

Gli Schemi elementari di movimento rappresentano per il riabilitatore indubbiamente un fattore positivo, poiché vuol dire che la diaschisi sta regredendo e cominciano a comparire le prime attivazioni neuraonali, ma andrebbero tenuti sotto controllo e soprattutto andrebbe impedito il loro consolidamento nelle strategie motorie del paziente poichè essi conducono ad un rinforzo dei circuiti più elementari impedendo la riorganizzazione dei sistemi funzionali più evoluti. Se in questa fase insistiamo a far svolgere al paziente emiplegico le normali attività quotidiane di cura della persona noteremmo che egli immancabilmente ricorrerà a questi schemi elementari anche per le più comuni necessità interazionali con l’ambiente. Per questo inizialmente nell’approccio riabilitativo neurocognitivo si limita una ricerca immediata dell’autonomia del paziente nelle attività della vita quotidiana, poichè esse rappresentano compiti troppo complessi e sottendono il simultaneo e multiplo controllo di numerose componenti della motricità reso difficoltoso dalla lesione.

Anche gli Schemi Elementari di Movimento necessitano di esercizi specifici che scopriremo insieme nella sezione esercizio (link)

Deficit di reclutamento di unità motorie

 Quest’ultimo aspetto dello specifico motorio è il disturbo primario che caratterizza i soggetti colpiti da ictus. Con Deficit di Reclutamento di Unità Motorie si intende proprio l’impossibilità di attivare i muscoli e quindi di produrre movimento. Il termine unità motoria viene utilizzata dai fisiologi per definire l’unità funzionale minima dell’apparato neuromuscolare. Essa è costituita da un neurone motorio e da tutte quelle fibre muscolari da esso innervate. Per completezza la definizione di deficit di reclutamento andrebbe arricchita da ulteriori due aggettivi: Quantitativo e Qualitativo. Quantitativo ci dà l’idea del numero effettivo di unità motorie che sono colpite da questo disturbo, qualitativo invece è più legato a quel che osserviamo nel paziente che magari ha conservato la possibilità di contrarre i propri muscoli ma tale contrazione non è efficace o risulta povera di variabilità in funzione del compito che dovrebbe svolgere.

Come vedremo nella sezione esercizio (link) tutti gli esercizi utilizzati per operare il superamento delle altre tre componenti dello specifico motorio concorrono al recupero del Deficit di Reclutamento.

BIBLIOGRAFIA:

Lance JW. Symposium synopsis. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP (eds) Spasticity: disordered motor control. Year Book Med Pub Chicago 485-494; 1980

Sherrington CS. The integrative action of the nervous system. New Haven: Yale University Press; 1906

Bernštein N A. Fisiologia del movimento. Roma: S. S. S.; 1989

Perfetti C. Condotte terapeutiche per la rieducazione motoria dell’emiplegico. Milano: Ghedini Ed.; 1986

Ictus è la parola più comunemente usata per indicare lesioni che si manifestano nei delicati tessuti del cervello. È una parola latina che significa letteralmente “Colpo”. Anche la parola utlizzata dagli inglesi per questa patologia, “Stroke”, ha la medesima traduzione e lo stesso si dica per il termine “Apoplessia” o “Colpo Apoplettico”  talvolta utilizzato e derivante dal greco.

Colpo dà l’impressione di una cosa improvvisa e debilitante ed infatti è proprio questo che emerge dalle descrizioni dei malati del momento in cui sopravviene l’ictus.

Ma che cosa è un Ictus?

La definizione data dall’Organizzazione Mondiale della Sanità ci dice che l’ictus cerebrale è:

“…l’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale…”

L’ictus è quindi un insulto che colpisce i vasi sanguigni cerebrali con conseguente alterazione dell’apporto di sangue in una regione del cervello. Quando un’area cerebrale non riceve più sangue viene a mancare il nutrimento per le cellule che la compongono, e tali cellule vengono fortemente danneggiate.

A seconda della natura dell’insulto l’ictus può essere definito:

1) Ictus Ischemico (infarto cerebrale) che si verifica nell’80% dei casi

2) Ictus Emorragico che si verifica nel restante 20% dei casi

Un’ulteriore divisione riguardo l’Ictus viene fatta dai clinici a seconda della durata della sintomatologia. Si parla infatti di:

1) TIA (Attacco Ischemico Transitorio) quando vi è comparsa di deficit neurologici ma essi durano meno di 24 ore

2) Ictus o Stroke propriamente detto quando i deficit neurologici sono focali o diffusi (fino al coma) ed hanno una durata maggiore delle 24 ore

L’Ictus Ischemico

L’Ictus Ischemico è determinato dall’interruzione completa o parziale del flusso di sangue al cervello. La circolazione sanguigna (come mostrato nella figura) viene infatti compromessa dall’ostruzione di un’arteria provocata dalla presenza di un embolo oppure di un trombo.

I Trombi sono delle masse solide di sangue coagulato che tendono a formarsi nei vasi per vari motivi. Nelle arterie il motivo principale per cui si formano è l’aterosclerosi, una malattia infiammatoria che colpisce le arterie di grande e medio calibro. Nelle vene più comunemente si formano negli arti inferiori associati a varici.

Tali trombi solitamente rimangono in sede, attaccato al vaso in cui si formano determinando una diminuzione del flusso sanguigno oppure più raramente una completa occlusione.

Talvolta, tuttavia, possono staccarsi ed entrare in circolo formando il cosidetto Embolo che è anch’esso un grumo di sangue coagulato che può andare ad ostruire vasi più piccoli di quelli in cui si è formato. Solitamente nel cervello le arterie tendono a diminuire di diametro e sono più vulnerabili a queste ostruzioni.

L’Ictus Emorragico

Si parla di Ictus emorragico quando un vaso sanguigno si rompe con perdita di sangue (come raffigurato nell’illustrazione a fianco) . Potremmo dire che in questi casi il danno è doppio nel senso che il sangue fuoriuscito va ad impregnare il tessuto cerebrale circostante danneggiando direttamente le cellule, mentre altre zone rifornite dallo stesso vaso entrano in sofferenza per la diminuzione del flusso sanguigno come nel caso dell’ictus ischemico.

Solitamente è l’ipertensione arteriosa la causa più comune di emorragia cerebrale ma altri motivi per cui si può verificare sono la presenza di un Anuerisma o le MAV (Malformazioni Artero-Venose). Entrambi sono difetti congeniti di alcuni vasi che risultano più deboli e quindi più vulnerabili alla loro lacerazione in particolari condizioni.

Cosa succede al sistema nervoso dopo un Ictus Cerebrale?

Abbiamo visto che un ictus cerebrale è un danno subito dal cervello. L’esito più evidente e più comune in seguito ad Ictus Cerebrale è la paresi motoria della metà parte del corpo (Emiplegia) opposta alla sede di lesione del cervello Questo però è ciò che possiamo osservare dall’esterno, e per questo siamo portati a pensare che siano fattori muscolari a dover essere recuperati. In realtà la questione è molto più complessa; è un po’ come se ci stessimo specchiando: uno specchio restituisce un’immagine bidimensionale di noi stessi, ma noi sappiamo che oltre l’illusione visiva data dalla superficie riflettente noi siamo molto di più. La dimensione che non appare in questo specchio, ovvero una rappresentazione completa di noi stessi, è fatta anche di quei processi cognitivi che costituiscono i meccanismi di base grazie ai quali possiamo e riusciamo ad eseguire dei movimenti che siano consoni all’ambiente che ci circonda e alle funzioni che siamo chiamati ad esprimere in relazione ad esso.

In seguito ad un Ictus è quindi importante considerare anche la eventuale alterazione di tali processi, poiché a volte è proprio la loro compromissione ad impedire l’esecuzione di movimenti corretti, ed è proprio sul recupero di essi che si basa in principal modo la riabilitazione Neurocognitiva, come vedremo in altri sezioni del sito.

Ora per completare un discorso generale sull’Ictus occorre fare riferimento ad alcuni fenomeni che meritano però di essere trattati in una sede apposita data la loro importanza e complessità:

innanzitutto dovremo parlare di Diaschisi (http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=33) che è un meccanismo prettamente delle cellule nervose e importantissimo per i suoi risvolti nell’evoluzione del recupero dei malati.

In secondo luogo, nella sezione del sito riguardando l’analisi della patologia in ottica riabilitativa, approfondiremo ciò che comunemente viene chiamata Spasticità (http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=661) che assieme all’aspetto paretico fa parte della “immagine esteriore”, di ciò che chiunque può osservare di una persona che ha subito un ictus.

Quindi affronteremo delle tematiche che anch’esse rientrano nelle manifestazioni patologiche dell’ictus, ma che non potremo osservare nell’immagine esteriore. Esse fanno parte di quelle alterazioni dei processi cognitivi di cui dicevamo e che sono diversi nella loro espressione a seconda della sede della lesione. Parleremo quindi di ciò che potrebbe avvenire in un Emiplegico Sinistro e in un Empilegico Destro (queste pagine sono ancora in costruzione)

È noto che in seguito ad una lesione cerebrale, alcune zone del cervello vengono danneggiate direttamente dalla lesione; queste zone rappresentano il centro (Core) della lesione formato da cellule ormai morte, la cui rigenerazione è purtroppo impossibile.

Altre zone confinanti con la sede della lesione cessano di funzionare correttamente poiché, a causa della formazione di edema, presentano un flusso sanguigno ridotto e quindi un minore apporto di ossigeno. Esse formano l’area di Penombra Ischemica le cui cellule restano recuperabili per molte ore, anche se sono particolramente vulnerabili.

Ma oltre agli eventi che riguardano la sede di lesione e le sue immediate vicinanze, già all’inizio del ‘900 alcuni ricercatori osservarono una “forma speciale di shock” (Monakow, Morgue 1928), detta appunto “diaschisi”, che origina dalla lesione locale, ma produce effetti a distanza da questa, attraverso le vie nervose di collegamento.

La diaschisi è una inibizione di queste strutture distanti dalla sede della lesione nelle quali si verifica una diminuzione del metabolismo dei neuroni e del flusso sanguigno. Si può affermare che tale inibizione sia una strategia biologica di difesa, causata dalla disfunzione/lesione di una regione neuronale anatomicamente separata ma funzionalmente connessa. Essa avviene in quanto alcune aree del cervello, ma non solo (cervelletto, talamo, midollo ecc.), non ricevono più informazioni dalle zone silenti a causa della lesione, e per difendere le stesse strutture lesionate da un sovraccarico informativo difficilmente sopportabile.

Solitamente nella fase acuta dell’ictus questo stato di “shock” o inibizione coinvolge ampie zone del cervello e dei circuiti nervosi. È per questo motivo che il malato spesso è caratterizzato da un’iniziale paralisi flaccida, ovvero si verifica una quasi totale impossibilità di poter muovere l’emilato del corpo opposta alla sede di lesione.

Si sottolinea inoltre il fatto che “…è generalmente la funzione più evoluta e più differenziata che è più colpita in primo luogo, ed è questa che in generale è restituita come ultima…” (Monakow, Morgue 1928).

Questi fenomeni sono noti come detto dall’inizio del secolo scrso, ma è solo con studi condotti nel dopoguerra che si è fatta luce sui meccanismi della diaschisi e sull’importanza della cronologia dei processi che stanno alla base del recupero di funzione (Asratyan 1963). Si osservò innanzitutto che esso è un fenomeno principalmente sinaptico, ovvero avviene laddove i neuroni comunicano tra di loro. Inoltre si appurò, come detto sopra, che in seguito ad una lesione che colpisce il sistema nervoso centrale, fa effettivamente seguito uno stato di inibizione dal significato “protettivo” che interessa aree distanti dal focolaio di lesione.

Possiamo paragonare la diaschisi all’onda dell’alta marea che copre parte della terra per un certo periodo portando inibizione. Poi, come ogni onda, anche la diaschisi refluisce lentamente e questo reflusso ideale tocca molto da vicino il lavoro del riabilitatore, poichè lo stato di inibizione viene gradatamente sostituito da una successiva fase di eccitabilità esaltata. Questo è un fenomeno chiave nei processi di compensazione del danno in quanto tale stato favorirebbe la formazione di nuove connessioni.

Conseguenze in riabilitazione

L’importanza dei concetti sopra esposti sui tempi biologici del recupero e sugli interventi terapeutici che il riabilitatore deve adottare è evidente, ma deve essere arricchita anche da altri studi più moderni e ancora più indicativi per un riabilitatore.

Nel 1996 un gruppo di scienziati scoprirono che la regione circostante la lesione (la zona di penombra ischemica), risultava vulnerabile ad esperienze comportamentali che portavano ad un sovrautilizzo di queste cellule durante il periodo immediatamente post-lesionale. (D.A. Kozlowski, D.C. James, T. Schallert 1996).

Ancora più tardi si è osservato che il recupero comportamentale è ovviamente compromesso dal completo inutilizzo, ma il grado di tale compromissione è dipendente anche dal tipo di stimoli impiegati. Se infatti nell’immediato periodo post-lesionale si sottopongono i tessuti in diaschisi ad un eccessivo sovrautilizzo ciò provocherebbe addirittura un incremento del danno.( J. L. Leasure, T. Schallert 2004)

È quindi necessario stabilire come principio base che: La diaschisi è un fenomeno protettivo che recede più facilmente utilizzando stimoli deboli; un secondo principio base a cui fare riferimento è che: essendo la diaschisi un fenomeno inibitorio che si realizza a livello sinaptico essa recede prima dai circuiti paucisinaptici (con poche sinapsi).

I circuiti neuronali che si liberano per primi sono pertanto quelle che per funzionare hanno bisogno di un minor numero di comunicazioni, che hanno quindi un più basso livello di integrazione.

Un esempio è la ricomparsa dei riflessi osteotendinei, ma anche dei cosidetti Schemi Elementari di Movimento, ovvero movimenti poveri dalle possibilità limitate e stereotipate. Inizialmente il paziente potrà ricorrere solamente a queste strutture deinibite che per loro natura non possono assicurare altro che prestazioni di qualità non elevata.

Questi due concetti che riguardano la diaschisi sono importanti in funzione della programmazione dell’esperienza post–lesionale a cui si pensa di sottoporre i pazienti attraverso esercitazioni specifiche. Occorre essere consapevoli che una riorganizzazione del sistema nervoso centrale non opportunamente guidata, può portare ad una organizzazione caotica che evolve verso una motricità di tipo grossolano difficile da modificare quando sarà terminato il periodo in cui il sistema nervoso centrale è maggiormente incline a stabilire nuove connessioni. Le strategie motorie poco evolute, se utilizzate di continuo nel tempo, conducono ad un rinforzo dei circuiti più elementari ed impediscono la riorganizzazione dei diversi sistemi funzionali lesi. In altri termini la plasticità del nostro sistema nervoso centrale non sarebbe sfruttata fino in fondo e si limiterebbe alla formazione di connessioni che consentono di svolgere compiti cruciali nel tempo presente, ma che negherebbero la possibilità di acquisire ed apprendere livelli di motilità più evoluti, che utilizzano circuiti nervosi più complessi, in un periodo posteriore.

Il tempo impiegato dalla diaschisi a recedere è difficile da stabilire. Sono state osservate regioni del cervelletto che addirittura rimangono in diaschisi per anni. In molti casi i sessanta giorni di ricovero previsti dalle strutture sanitarie rappresentano soltanto i primi passi, certo quelli più importanti, nel percorso terapeutico dei pazienti. Questo però non deve obbligatoriamente portare ad una scelta di condotte terapeutiche finalizzate al mettere in piedi il paziente il più presto possibile per farlo deambulare. Infatti è proprio attraverso questo tipo di atteggiamento che il paziente manifesterà un istaurarsi di quella motilità elementare di cui parlavamo prima per la quale molto probabilmente riuscirà a deambulare ma con una qualità del cammino assai inferiore rispetto a quella che si avrebbe se si fossero rispettati i tempi del paziente, che, ricordiamolo, non possono essere standardizzati, poiché ogni paziente ha una sua storia e una sua evoluzione.

BIBLIOGRAFIA:

Monakov C, Mourgue R. Întroduction biologique à l’étude de la neurologie et de la psychopathologie. Paris: Alcan; 1928

Asratyan EA. Compensatory adaptation, reflex activity and the brain”. Oxford: Pergamon Press, (Ed. Francese); 1963

Kozlowski DA, James DC, Schallert T. Use-Dependent Exaggeration of Neuronal Injury after Unilateral Sensorimotor Cortex Lesions. J Neurosci 1996: 16(15): 4776–4786 (Abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8764664 )

Leasure JL, Schallert T. Consequences of forced disuse of the impaired forelimb after unilateral cortical injury.  Behav Brain Res 2004: 150(1-2):  83–91 (Abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033282 )